ساعدت طفرة الجينات في البكتيريا وراء الموت الأسود الطاعون في قهر العالم

اشترك في النشرة الإخبارية لنظرية Wonder’s Wonder Science. استكشف الكون بأخبار عن الاكتشافات الرائعة والتقدم العلمي والمزيد.
سي إن إن
–
واحدة من أرقى الفترات في أوروبا في العصور الوسطى كانت جائحة الطاعون المعروف باسم الموت الأسود ، الذي قتل ما لا يقل عن 25 مليون شخص في خمس سنوات فقط. لكن المرض لم يتوقف عند هذا الحد. تم تكييف الطاعون للحفاظ على مضيفيها على قيد الحياة لفترة أطول ، لذلك يمكن أن تنتشر أبعد ومواصلة إصابة الناس لعدة قرون ، ويقول الباحثون الآن إنهم اكتشفوا كيف.
يحدث هذا المرض بسبب البكتيريا يرسنيا البيستيس ، التي كانت تدور بين البشر لمدة 5000 عام على الأقل. لقد غذت الممرض ثلاثة أكواب من الطاعون الرئيسية منذ القرن الأول الميلادي ، وعلى الرغم من أن سنواته الأكثر دموية يبدو وراءنا ، إلا أن الطاعون لم يختفوا. لا تزال الحالات تحدث عدة مرات في السنة في آسيا وأمريكا الجنوبية والولايات المتحدة وأكثر شيوعًا في أجزاء من إفريقيا ، وفقا لعيادة كليفلاند ، ويمكن علاجها بالمضادات الحيوية.
لا يزال العلماء يبحثون عن إجابات حول كيفية تطور Y. Pestis وتفرق ، لكن التحليل الحديث لعينات Y. Pestis القديمة والحديث كشف عن كيفية تمكن الطاعون من الاستمرار بين البشر لمئات السنين بعد أن أخرجت الأمواج الودية. بعد فترة أولية من معدلات الإصابة المرتفعة والوفيات السريعة – قتل الأشخاص المصابين في غضون ثلاثة أيام – تغيرت على جين واحد فقط في البكتيريا أنتجت سلالات جديدة أقل فتكا وأكثر انتقالًا ، وفقًا للبحث الذي نشر يوم الخميس في مجلة العلوم.
هذه السلالات الضعيفة انقرضت في نهاية المطاف. أفاد مؤلفو الدراسة أن النسب المهيمنة في ي. ومع ذلك ، فإن هذه النتائج حول الحالات التاريخية لتكييف Y. Pestis يمكن أن توفر أدلة مهمة لمساعدة العلماء والأطباء على إدارة تفشي الطاعون الحديثة.
أكثر أشكال الطاعون شيوعًا هو الطاعون الدبلي ، الذي يسبب تورمًا مؤلمًا في الغدد الليمفاوية وينتشر بين الناس من خلال لدغات من البراغيث التي تتجول في الفئران المصابة. أدى اندلاع الطاعون في بوبونيك من 1347 إلى 1352 في أوروبا إلى مقتل حوالي 30 ٪ إلى 50 ٪ من سكان القارة. لكن أقدم اندلاع الطاعون المعروف في البوبونيك – الطاعون في جوستينيان – استحوذ على حوض البحر الأبيض المتوسط واستمر من 541 ميلادي إلى 544 م. نشأت الطاعون الأخرى في الصين في الصين في الخمسينيات من القرن الماضي وأثارت ولاءًا رئيسيًا في عام 1894. ينظر العلماء إلى الحالات الحديثة على أنها جزء من هذه الوطنة الثالثة.
بالنسبة للدراسة الجديدة ، جمع العلماء عينات قديمة من Y. Pestis من البقايا البشرية التي يعود تاريخها إلى حوالي 100 عام بعد ظهور بناخ الطاعون الأولى والثانية ، بقايا أخذ العينات من الدنمارك وأوروبا وروسيا. بعد إعادة بناء جينومات سلالات الطاعون هذه ، قارنوها مع السلالات القديمة القديمة التي يعود تاريخها إلى بداية بوبات الطاعون.
فحص الباحثون أيضًا أكثر من 2700 جينوم من عينة الطاعون الحديثة من آسيا وأفريقيا وأمريكا الشمالية والجنوبية. إحدى مؤلفو الدراسة ، جينيفر كلانك ، عالمة منتج في Daciel Arbor Biosciences ، وهي شركة للتكنولوجيا الحيوية في ميشيغان قدمت جزيئات تم إنشاؤها صناعياً للتجارب ، ولكن لم يكن هناك مكسب مالي مرتبط بالبحث.
وجد الباحثون أن جينوماتهم التي أعيد بناؤها حديثًا من 100 عام إلى أول بلعين من الطاعون لديها نسخ أقل من جين يسمى PLAو التي تم الاعتراف بها لعقود من الزمن كأحد العوامل التي جعلت الطاعون قاتلاً للغاية ، وفقًا للمؤلف المشارك في الدراسة رافنيت سيدهو ، طالب الدكتوراه في مركز McMaster القديم للحمض النووي بجامعة McMaster في أونتاريو ، كندا.

جيش التحرير الشعبى الصينى وقال سيدهو لـ CNN: “إن إحدى الوظائف التي تنفذها هي في تحطيم جلطات الدم”. تساعد هذه القدرة Y. Pestis في الانتشار في الغدد الليمفاوية للمضيف ، حيث تتكرر قبل مهاجمة بقية الجسم.
“ليس كل وظيفة لهذا الجين معروفة تمامًا” ، أضاف Sidhu. ومع ذلك ، فإن الدراسات السابقة التي أجراها باحثون آخرون ربطت PLA بشدة المرض الناجم عن كل من الطاعون الدبلي والرئوي – وهو شكل محمول جواً من المرض الذي يؤثر على الرئتين ، على حد قولها.
في حين أظهرت السلالات التي أعيد بناؤها نسخًا أقل من جين PLA ، كان العلماء ما زالوا غير متأكدين مما إذا كان ذلك سيؤثر بشكل مباشر على مدى فتك المرض. لذلك اختبروا سلالات من انخفاض pla الطاعون الدبلي على الفئران ، ووجد أن معدلات البقاء على قيد الحياة لهذا النوع من الطاعون كانت أعلى بنسبة 10 إلى 20 في المائة في مواضيع التجربة مقارنة بالفئران المصابة بـ Y. الجين. استغرق الأمر أيضًا إجهاد الدبلي الذي أعيد بناؤه حوالي يومين لقتل مضيفيها.
وقالت الدكتورة ديبورا أندرسون ، أستاذة البوستور ، “إن الإنزيم الذي ينتج عن جين جيش التحرير الشعبى الصين) جزء من تطور الطاعون ، وهو أستاذة في مسار الفتاة في الجامعة في الجامعة الثانية المعروفة باسم موت الأسود ،” إن الورقة تقدم حجة قوية مفادها أن النضوب ، ولكن ليس الخسارة الكاملة ، قد يساعد في شرح انخفاض الطاعون في الجامعة الثانية المعروفة باسم الموت الأسود. وقالت لشبكة CNN في رسالة بالبريد الإلكتروني ، أن أندرسون ، الذي لم يشارك في البحث الجديد ، يبحث في ضراوة الطاعون ، وهذه النتائج يمكن أن تسلط الضوء على أنماط النقل في الحالات الحديثة.
وقال أندرسون: “يدرس المختبراتنا الدورة العارضة للسلع المستعملة ولدينا متعاونون يقومون بإجراء أبحاث ميدانية في المجالات التي تعاني من تفشي الطاعون السنوي أو العرضي في البرية”.
وأضافت: “هناك ما يقرب من 300 نوع من القوارض يمكن أن ينقل بيستيس Yersinia ، واليوم ، تعتبر القوارض التي تختبئ مثل كلاب البراري أو السناجب الأرضية مضيفات حيوانات رئيسية تعاني من تفشي المرض”. “بعد قراءة هذه الورقة ، سوف نولي اهتمامًا أكبر إلى جيش التحرير الشعبى الصينى في المستقبل لمعرفة ما إذا كان هناك دور في تعبيرها في قيادة تفشي الطاعون المتفجرين في سكان الحيوانات.”
اقترحت النماذج الرياضية كيف قد يكون هذا الأمر في السكان البشريين منذ قرون ، مما أدى إلى “الإرهاق الوبائي” بعد حوالي 100 عام من تفشي الطاعون الدبلي.
في المراحل المبكرة للوباء ، كانت العدوى سريعة ، والموت جاء بسرعة لكل من الفئران والبشر. بمرور الوقت ، مع تخفيف عدد الفئران الكثيفة ، فضلت الضغوط الانتقائية ظهور سلالة أقل فتكًا من Y. Pestis ، مع نسخ أقل من PLA الجين. سيكون لدى مضيفات الفئران المصابة بهذه السلالة الجديدة وقتًا أطول قليلاً لحمل المرض ، مما قد يمكّنهم من إصابة المزيد من الفئران – والمزيد من الناس.
وقال أندرسون: “يقترحون نموذجًا يمكن متابعته بسهولة في المختبر قد يساعد في شرح انتشار الطاعون اليوم في البرية”.
هذه السلالات الأضعف من المرض قد انقرضت في نهاية المطاف وانقرضت. في العينات الحديثة ، عثر الباحثون على ثلاثة أمثلة فقط على السلالات مع انخفاض جيش التحرير الشعبى الصينى الجينات ، من فيتنام: واحد من موضوع بشري واثنان من الفئران السوداء (راتوس راتوس).
وقال سيدهو: “لقد تمكنا من إجراء هذه الدراسة الرائعة متعددة التخصصات بين البيانات الحديثة والقديمة والزواج من هذه الأشياء التي حدثت في جميع أنحاء تاريخ التطور الطويل (الطاعون)”. “قد يكون من المثير للاهتمام أن نرى كيف يستمر الباحثون في المستقبل في محاولة السد تلك الفجوة بين الوباء الثالث الحديث وتلك الأوبئة القديمة والثانية ، لرؤية أوجه تشابه أخرى. لأنه لا يوجد الكثير من مسببات الأمراض القديمة التي لدينا الكثير من البيانات ، كما نفعل ل yersinia pestis.”
وأضافت أن إحدى الميزات غير العادية لعلاج الطاعون هي ثباتها ، وفهم كيف غيرت Y. pestis أنماط العدوى والبقاء على قيد الحياة بمرور الوقت يمكن أن تلقى الضوء على الأنماط التكيفية للأوبئة الحديثة مثل Covid-19.
“حتى لو لم نواجهها للمبلغ الذي كنا فيه في عام 2020 أو 2021 ، فإن الممرض في الخلفية – لا يزال يتطور ويستمر”.
ميندي ويسبرغر كاتبة علمية ومنتج إعلامي ظهر عمله في مجال العلوم الحية ، العلمية الأمريكية وكيف يعمل. هي مؤلفة “” “صعود حشرات الزومبي: العلم المفاجئ لسيطرة العقل الطفيلي “(مطبعة هوبكنز).